Llega la segunda parte de «RADIACIÓN UV, SUS EFECTOS EN NUESTRO ADN, SU RELACIÓN CON EL CÁNCER Y LA FUNCIÓN DE LAS CREMAS SOLARES». ¿El sol no contribuye también a la producción de vitamina D? ¿La crema solar impide la síntesis de esta vitamina? ¿Utilizar crema solar es equivalente a no ponerse moreno o morena? ¿Por qué nos ponemos morenos?… ¡Sigue leyendo!
Como ya explicamos, la radiación ultravioleta del sol (UVA y UVB) es capaz de atravesar las barreras de las células cutáneas y llegar a nuestro bien más preciado, el ADN. La radiación UVB altera la estructura de nuestro ADN induciendo uniones entre nucleótidos de la misma cadena. El resultado es lo que conocemos como dímeros de timina (T-T) o dímeros de pirimidinas (T-C).
Adicionalmente, los rayos UVA generan radicales libres, moléculas capaces de reaccionar con componentes de la célula, incluido el DNA, provocando de nuevo, daños sobre el mismo. ¿El resultado? Mutaciones que, a la larga, pueden tener consecuencias graves: cáncer.
¿La solución? Además de evitar las horas centrales del día, utilizar protección solar. Estas cremas, además de otros componentes, contienen los denominados filtros solares. Aunque existen diferentes tipos, el objetivo es el mismo: evitar que la radiación UV llegue a la célula creando una especie de capa protectora. Otros filtros más novedosos, los biológicos, actúan como antioxidantes que bloquean a los radicales libres.
Aunque acabamos de hacer un buen resumen, te dejo el último post por si quieres volver a leerlo:
En este punto puede que estés pensando, pero, ¿el sol no contribuye también a la producción de vitamina D?
Efectivamente, “El único beneficio ampliamente establecido de la radiación UV en la piel es la síntesis de vitamina D. Esta síntesis se inicia con la conversión inducida por los rayos UVB del 7-deshidrocolesterol epidérmico en previtamina D3” (Antony R. Young, Claveau, & Rossi, 2017).
La vitamina D, además de participar en el correcto funcionamiento de nuestro sistema inmune, es clave para asegurar la correcta absorción del calcio (imprescindible para el metabolismo óseo). De hecho, su déficit puede producir raquitismo en los niños. ¿Las fuentes de vitamina D? Principalmente pescados como el salmón, el atún y la caballa, así como el queso, los huevos y el hígado. Y por supuesto, la luz solar.
Otra pregunta ronda tu cabeza, lo sé. ¿La crema solar impide la síntesis de esta vitamina?
No. “Nuestros datos respaldan el uso de protectores solares para prevenir los efectos adversos de los rayos UV, sin comprometer la síntesis de vitamina D” (A.R. Young et al., 2019).
Los estudios científicos son claros al respecto: el único beneficio de exponerse al sol es la síntesis de vitamina D. Y la utilización de las cremas solares no impide en absoluto este proceso.
Y aquí va otra aclaración para los más adictos al sol. ¿Utilizar crema solar es equivalente a no ponerse moreno o morena?
No. Es imposible evitar al 100% la llegada de la radiación a nuestras células, aun utilizando cremas solares. Sin embargo, debemos dejar claro algo: ponerse moreno es significado de que tu piel ha estado expuesta a un daño y se ha intentado defender como ha podido. El resultado de su lucha es el moreno que tanta ilusión te hace conseguir cada temporada estival.
Pero para entender cómo funciona todo este proceso debemos profundizar un poco más en el tema.
Melanina, creo que todos asociamos el color de nuestra piel con este pigmento. Así es, la melanina es la principal responsable del color de nuestra piel, pero, ojo, también los carotenoides, y un par de tipos de hemoglobina. Pero no son los únicos. En total hay unos 120 genes implicados en la regulación de la pigmentación en mamíferos. Vamos, que no es tan simple como creíamos.
¿Quién produce la melanina? Los melanocitos, un tipo de célula de nuestra epidermis que solo representa el 1% de todas las células que en esta encontramos. Los melanocitos son los encargados de producir y almacenar este pigmento en unos “saquitos” llamados melanosomas. Estos melanosomas pueden ser transferidos a los queratinocitos, el tipo celular mayoritario de la epidermis (90% de las células). Para esta transmisión, se utilizan unas largas estructuras celulares que salen de la membrana del melanocito, y que parecen, literalmente, tentáculos.
¿Por qué unas personas somos más morenas que otras? (En realidad quería decir son más morenas que otras).
El color de la piel no depende de la cantidad de melanocitos que tengas. Dicho de otro modo, las personas negras no poseen más melanocitos que las personas blancas. La proporción es la misma en todos los humanos: 1 melanocito por cada 36 queratinocitos.
El secreto de las diferentes tonalidades de la piel recae en los genes, en las hormonas y en la radiación UV.
Existen dos tipos de melanina, la eumelanina de un color más amarronado y la feomelanina, más amarillenta. Tus genes dictarán que proporción producen tus melanocitos de una y otra. Esto determinará la tonalidad de tu piel. Las pieles más oscuras presentan, en proporción, más eumelanina que las claras.
*Algunas hormonas pueden interferir también en el proceso de síntesis de las melaninas.
La cantidad de melanina que produces de forma normal es la que genera el color de tu piel. Pero hay un tercer factor, la radiación UV. La melanina que de por sí producen nuestros melanocitos nos protegen en primera instancia del sol.
“La melanina funciona como un absorbente UV de banda ancha, un antioxidante y un eliminador de radicales” (D’Mello, Finlay, Baguley, & Askarian-Amiri, 2016).
“Mientras que la epidermis negra permite que solo el 7.4% de UVB y el 17.5% de UVA penetren, el 24% de UVB y el 55% de UVA atraviesan la piel blanca” (Brenner & Hearing, 2008). Y oh, sorpresa, las personas negras producen más eumelanina que las blancas. Dicho de otro modo, este tipo de melanina es mucho más protectora.
Sigamos. ¿Qué ocurre cuando tus células se dan cuenta de que con la melanina que ya tenían no se protegen de toda la radiación UV que les estás haciendo llegar desde la tumbona?
Ponen en marcha la síntesis de más melanina. En respuesta a la radiación UV, los queratinocitos de tu piel producen diferente factores que al entrar en contacto con los melanocitos estimulan la síntesis de nueva melanina. Esta nueva melanina “extra”, es la que te broncea a la larga.
(D’Orazio et al., 2013)
El proceso de bronceado se divide en 2 etapas. En primer lugar, se produce la fase de la pigmentación inmediata, o el oscurecimiento pigmentario inmediato. Este proceso se inicia a los pocos minutos de exponerse a la radiación UV e induce que la melanina ya existente en nuestra piel se oxide y oscurezca. Este falso moreno solo dura entre 3 y 5 días, y es inducido por la UVA. ¿La misión? Evitar que los radicales libres que induce la radiación UVA lleguen al ADN y otros compartimentos de la célula. La melanina “gasta” el poder reactivo de los radicales protegiendo al ADN y al resto de la célula.
A continuación, llega la fase bronceado tardío o pigmentación retardada y de la mano de la UVB. Cuando no queda más melanina que oxidar y la célula corre peligro, los melanocitos se ponen a sintetizar melanina como locos. El resultado de esta fase es visible a los 2 o 3 días y pude durar semanas. Así, toda la nueva melanina sintetizada se va repartiendo a través de los melanosomas por los queratinocitos de la piel.
En otras palabras, te has puesto moreno.
¿Cuánto tiempo mantendremos este moreno?
Debemos entender que la piel está formada por tres capas, que, de más interna a más externa, son la hipodermis, la dermis y la epidermis. Mientras que la hipodermis es rica en adipocitos (es como un tejido adiposo o grasa), la dermis está compuesta, principalmente, por fibroblastos, y la epidermis por queratinocitos y melanocitos.
Los queratinocitos se originan a partir de las células madre presentes en la parte más baja de la epidermis. Estas células madre se van diferenciando (transformando) a queratinocitos maduros a la vez que ascienden, ocupando capas superiores y desplazando a las queratinocitos más viejos, que por descamación, se irán desprendiendo de nuestra piel. Los diferentes estados de maduración de este tipo celular son los que dan nombre a las diversas capas de la epidermis.
De este modo la epidermis puede dividirse, de más profunda a más externa, en capa basal, capa espinosa, capa granular, capa lúcida y el estrato córneo, compuesto por queratinocitos muertos que se van desprendiendo. Junto a los queratinocitos, los melanocitos que se localizan en la capa basal también van ascendiendo hacia capas más externas.
¿Cuándo desaparece el moreno? Cuando los melanocitos y los queratinocitos “bronceados” (con melanosomas en su interior) mueran y se desprendan de nuestra epidermis. En este punto, tu piel volverá a tener únicamente la coloración que dictan tus genes.
En resumen, aunque la mayoría de personas consideran el bronceado como un signo de belleza, es más bien justo lo contrario. La radiación UV del sol es extremadamente dañina para nuestras células y su ADN. Los melanocitos de nuestra piel sintetizan melanina extra para proteger la piel de daños, que si se acumulan, pueden inducir el desarrollo de un cáncer.
¿Tipos de cáncer de piel? Seguro que el primero en pasarse por tu cabeza ha sido el melanoma. Pues te sorprenderé con algo: el melanoma no es el más frecuente, ni mucho menos. Aunque sí, el más mortal.
La solución para evitar estas indeseables consecuencias ya la conocemo: protección solar. Los filtros solares evitarán que una gran cantidad de radiación UV llegue a tu piel, aliviando en gran medida el trabajo de protección que realizan los melanocitos. Y como es imposible evitar la llegada de radiación al 100%, te broncearás de forma sostenida, y sin poner en peligro la salud de tu piel.
¿Estar moreno es indicador de que estás más protegido contra el sol y por tanto puedes evitar la crema solar? ¿Por qué la piel se broncea y el pelo se aclara con la radiación del sol? ¿Cómo funcionan los autobronceadores?
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Brenner, M., & Hearing, V. J. (2008, May). The protective role of melanin against UV damage in human skin. Photochemistry and Photobiology. NIH Public Access. https://doi.org/10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x
D’Mello, S. A. N., Finlay, G. J., Baguley, B. C., & Askarian-Amiri, M. E. (2016, July 15). Signaling pathways in melanogenesis. International Journal of Molecular Sciences. MDPI AG. https://doi.org/10.3390/ijms17071144
D’Orazio, J., Jarrett, S., Amaro-Ortiz, A., & Scott, T. (2013). UV radiation and the skin. International Journal of Molecular Sciences. MDPI AG. https://doi.org/10.3390/ijms140612222
Jeon, S. M., & Shin, E. A. (2018, April 1). Exploring vitamin D metabolism and function in cancer. Experimental and Molecular Medicine. Nature Publishing Group. https://doi.org/10.1038/s12276-018-0038-9
Young, A.R., Narbutt, J., Harrison, G. I., Lawrence, K. P., Bell, M., O’Connor, C., … Philipsen, P. A. (2019). Optimal sunscreen use, during a sun holiday with a very high ultraviolet index, allows vitamin D synthesis without sunburn. British Journal of Dermatology, 181(5), 1052–1062. https://doi.org/10.1111/bjd.17888
Young, Antony R., Claveau, J., & Rossi, A. B. (2017). Ultraviolet radiation and the skin: Photobiology and sunscreen photoprotection. Journal of the American Academy of Dermatology, 76(3), S100–S109. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2016.09.038
