jueves, julio 9, 2020
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Radiación UV, sus efectos en nuestro ADN, su relación con el cáncer y la función de las cremas solares

Sol, playa, moreno… Todos asociados a la mejor época del año para muchos, el verano. Pero ojo, porque nos dejamos lo más importante: radiación solar, quemaduras, mutaciones y cáncer de piel. Creo que te puedes hacer una idea del contenido de este post, aun así te hago un pequeño spoiler: hablamos del efecto que tiene en nuestras células y en nuestro ADN, la radiación ultravioleta (UV) del sol. Además, veremos cómo actúan los protectores solares, la mejor arma con la que contamos para evitar algún que otro susto en esta época del año.

Empecemos haciendo una breve introducción sobre el ADN, para los que la necesiten, y para entender completamente lo que trataremos en este post. Nuestras células encierran en el núcleo nuestro bien más preciado, el ADN. El ADN es un ácido nucleico, dicho de otro modo, una secuencia de muchos nucleótidos unidos entre sí (como un collar de perlas).

Los nucleótidos (las perlas de nuestro collar) son moléculas formadas por 3 componentes: un grupo fosfato, un azúcar y una base nitrogenada. En base a esto, podemos diferenciar 4 nucleótidos que se distinguen, únicamente, en su base nitrogenada (adenina, timina, guanina o citosina). Dado que lo único que varía entre unos nucleótidos y otros son estas bases, nos solemos referir a ellos utilizando la inicial de su base nitrogenada: A, T, G y C.

Así, nuestro ADN es una secuencia de nucleótidos. ¿Por ejemplo? TACGCTGACTAA. Este podría ser un fragmento de tu ADN.

Sin embargo, no todo es tan sencillo, ya que nuestro ADN lo forman dos cadenas complementarias de nucleótidos. ¿Complementarias? Los nucleótidos se emparejan de una forma específica: A con T, y G con C. ¿Para recordarlo? El truco que a todos (o a casi todos) nos han enseñado: Accidente de Tráfico / Guardia Civil. Teniendo esto en cuenta:

Radiacion_UV_Mutaciones_Cancer_De_Piel_Maria_Iranzo_Biotecnologia

Esta sí podría ser una secuencia real de tu ADN. Son aproximadamente 3.200 millones de parejas de nucleótidos las que forman nuestro ADN. A lo largo de esta secuencia, se localizan los genes, que no dejan de ser secuencias concretas de nucleótidos.

¿Aquí acaba todo? No. El ADN en esta forma no es útil. Debe transformarse en ARN en un proceso que conocemos como transcripción. El ARN es otro ácido nucleico formado igualmente por secuencias de nucleótidos. Los nucleótidos del ARN se diferencian con los del ADN en su azúcar. A su vez, existen cuatro nucleótidos de ARN, que de nuevo se diferencian entre sí solo por la base nitrogenada: adenina, uracilo, guanina y citosina. Como puedes imaginar, la regla es la misma: nos referimos a los nucleótidos del ARN con la iniciales de su base nitrogenada: A, U, G y C.

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La secuencia de nuestro ADN se transcribe a ARN del siguiente modo: Accidente Urgente / Guardia Civil. Veamos un ejemplo:

Esta nueva molécula recibe el nombre de ARN mensajero, ya que sale del núcleo de nuestras células y viaja a los ribosomas, unos orgánulos que flotan en el interior de la célula. Los ribosomas se encargan de culminar el proceso ya que traducen el ARN mensajero en proteínas. Tres letras de ARN, lo que se denomina triplete o codón, se sustituyen por un aminoácido, la unidad básica de las proteínas. Si los ácidos nucleicos son cadenas de nucleótidos, las proteínas son cadenas de aminoácidos, pero en vez de existir 4 diferentes existen 20.

Radiacion_UV_Mutaciones_Cancer_De_Piel_Maria_Iranzo_Biotecnologia
Algunos codones de RNA indican que el gen se acaba allí y por tanto también la proteína. También existen codones de inicio, que indican el comienzo del gen en la extensa secuencia de nucleótidos que es nuestro genoma.

Esta secuencia de aminoácidos se pliega y adquiere una conformación activa. De este modo, se obtiene una proteína capaz de desempeñar la función que dictaba su gen. ¿Por ejemplo? El gen de la hemoglobina, que codifica para la proteína hemoglobina cuya función es transportar oxígeno. El ADN son las instrucciones y las proteínas las efectores de dichas instrucciones.

¿Qué puede ocurrir si por el motivo que sea, un nucleótido de la secuencia de nuestro ADN cambia?

La secuencia de ARN también puede variar, y consecuentemente también la de aminoácidos de la proteína. Puede que ese cambio en la secuencia de nuestra proteína impida que se pliegue correctamente (o que incluso no se produzca) y por lo tanto, no pueda desempeñar su función. Cuando un error en la secuencia de nuestro ADN no se repara, se denomina mutación: un cambio irreversible que puede tener esta y otras consecuencias más graves. Esta es la causa de las enfermedades genéticas, las que se originan por mutaciones en nuestros genes (no confundamos genéticas con hereditarias). A veces, un solo cambio de nucleótido es suficiente para desarrollar una enfermedad. ¿Sorprendida? ¿Sorprendido?

Ahora que todos estamos situados y ubicados, vayamos a lo que nos reúne hoy aquí.

Como ya sabrás el sol emite radiaciones UV (UVA, UVB y UVC), y como te habrán advertido en múltiples y repetidas ocasiones, estas son peligrosas para nuestra piel. Pero, ¿cómo y por qué nos afectan estas radiaciones a nosotros, a nuestras células? Esta radiación (la UVA y la UVB, la UVC se queda en la capa de ozono y no nos llega) es capaz de atravesar la membrana de nuestras células de la piel y alcanzar también nuestro ADN.

La radiación UV (UVB) actúa como si de una barita mágica se tratase y establece enlaces entre nucleótidos que no deberían estar enlazados. Induce lo que se denomina dímeros de timina o pirimidinas (T-T o C-T). Estos enlaces se establecen entre nucleótidos de la misma cadena de ADN (cuando de forma normal se emparejan entre las dos cadenas). Como puedes imaginar, esto altera la estructura del ADN, es un error que tiene consecuencias.

Si no se repara a tiempo, cuando la RNA polimerasa, la proteína que se encarga de transcribir el ADN en ARN mensajero, llegue a ese dímero no podrá seguir leyendo. Se atascará y consecuentemente, ese gen se quedará a medio transcribir y por tanto, tampoco se generará la proteína.

Puede que visto así tampoco suene tan grave, ¿no?

¿Qué ocurre si esta mutación recae en un gen que controla la proliferación de una célula?

Dicho de otro modo, un gen que frena la división de una célula en dos cuando no es necesario. Si esta proteína desaparece, esa célula puede adquirir la capacidad de proliferar más de lo que debe. De dividirse en dos células “hijas” cuando no es necesario.

¿Qué ocurre si esta mutación recae en el gen de una proteína que repara los daños en el ADN para evitar que se transformen en mutaciones?

Que todos los errores que se acumulen no podrán ser reparados y las mutaciones podrán acumularse en la célula en cuestión. Esto tendrá consecuencias en las proteínas y sus funciones.

¿Qué ocurre si esta mutación recae en un gen que induce la proliferación, y conlleva su sobreactivación?

Que la célula se multiplicará más de lo que debe. De nuevo, una célula se dividirá en dos cuando no se necesita.

¿Qué ocurre si se combinan estas situaciones? ¿Te lo puedes imaginar?

Cáncer. El cáncer es una enfermedad que surge porque una célula presenta alterados los genes de reparación, los genes de control de la división celular… Consecuentemente, comienza a multiplicarse de forma descontrolada y acaba con la acumulación de células que todos conocemos como tumor.

Al final, cuando hablamos de mutaciones, nos estamos refiriendo a cambios o alteraciones en la secuencia de los genes. El sol y sus radiaciones UV (pero también otros muchos carcinógenos) son capaces de inducir dichas mutaciones, y en último término, de provocar cáncer. En este caso, cáncer de piel, ya que el carcinógeno, la radiación UV, alcanza únicamente las células de nuestra piel.

¿Podemos prevenir estas mutaciones en las células de nuestra piel? Evidentemente, y además de una forma súper sencilla: protección solar.

A grandes rasgos podemos distinguir 2 tipos de filtros solares (los preparados que te pones sobre la piel para evitar que la luz UV la dañe). Los filtros físicos actúan reflejando o desviando la radiación es decir, cubren nuestra piel y actúan haciendo rebotar la radiación. Son fácilmente identificables ya que dejan un aspecto blanquecino en la piel al aplicarlos. A su vez, los filtros químicos son moléculas que transforman la radiación en calor. Estos últimos, no dejan el aspecto de los filtros físicos en la piel, sin embargo, deben ser aplicados media hora antes para que empiecen a ejercer su función.

En cualquier caso, son barreras que evitan la llegada de la radiación solar a nuestras células y a su ADN.

Hasta este punto hemos hablado del daño directo que causa la radiación UV (UVB) en el ADN. Sin embargo, también debemos hablar de otra forma más indirecta de la radiación UV (UVA) para atacar al ADN.

La radiación UVA es capaz de generar radicales libres. Un radical libre es una molécula que tiene un electrón libre, consecuentemente siempre va a tender a reaccionar con otras moléculas y alterarlas. Una de estas moléculas sensibles a los radicales libres es precisamente nuestro ADN.  Estos radicales pueden inducir así, diversas mutaciones: roturas de la cadena de nucleótidos, eliminación de nucleótidos, cambios de un nucleótido por otro… Al final, la consecuencia es la misma: alteración del ADN, de las proteínas y de sus funciones, y aumento de la probabilidad de desarrollar cáncer.

Y aquí es donde aparece el tercer tipo de filtro solar: los filtros solares biológicos (vitamina E, α-tocoferol, el β-caroteno, vitamina C…). Son sustancias antioxidantes dirigidas a bloquear estos radicales libres. Son como raptores que atrapan estos radicales impidiendo que reaccionen “a lo loco” con otras moléculas como el ADN.

Por lo general, las cremas solares de hoy en día suelen contener una mezcla de ambos 3 filtros para tratar de prevenir tanto los daños directos, como los indirectos, de la radiación UV. Solo tienes que coger tu crema solar y comprobarlo. La mía, por ejemplo, viene con vitamina E.

Más allá de la propia protección solar, me siento en la obligación de recordar que se debe evitar tomar el sol en las horas centrales del día, protegerse lo máximo posible con prendas de ropa… Y siempre, siempre, utilizar protección, tomes o no tomes el sol, tanto en invierno como en verano, y llueva o no llueva. Que tú no veas el sol no indica que no esté, y por tanto, que no produzca su radiación UV habitual.

Y si estás pensando, pero… ¿el sol no contribuye también a la producción de vitamina D? ¿La crema solar impide la síntesis de esta vitamina? ¿Utilizar crema solar es equivalente a no ponerse moreno o morena? ¿Por qué nos ponemos morenos? Solo te puedo decir que esperes al post de la próxima semana para descubrirlo.

¿Te interesa el cáncer de piel y los susbtipos?

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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Papel de los radicales libres sobre el ADN: carcinogénesis y terapia antioxidante. (n.d.). Retrieved May 29, 2020, from https://www.researchgate.net/publication/262665363_Papel_de_los_radicales_libres_sobre_el_ADN_carcinogenesis_y_terapia_antioxidante

Vallejo, E. O., Vargas, N., Martínez, L. M., Agudelo, C. A., & Ortiz, I. C. (2013). Perspectiva genética de los rayos UV y las nuevas alternativas de protección solar. Revista Argentina de Dermatologia, 94(3).

Young, A.R., Narbutt, J., Harrison, G. I., Lawrence, K. P., Bell, M., O’Connor, C., … Philipsen, P. A. (2019). Optimal sunscreen use, during a sun holiday with a very high ultraviolet index, allows vitamin D synthesis without sunburn. British Journal of Dermatology, 181(5), 1052–1062. https://doi.org/10.1111/bjd.17888

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María Iranzohttps://www.mariairanzobiotec.com/
Me apasiona la biotecnología y mi sueño es ayudar a descubrir la cura del cáncer. Actualmente formo parte del grupo de investigación de etiología y terapéutica de enfermedades periodontales. Máster en Bioquímica, biología molecular y biomedicina (UCM). Graduada en #Biotecnología (UdL).

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