lunes, marzo 30, 2020
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Ictus – Isquemia cerebral

Esta semana hablaremos de la isquemia, en concreto de la isquemia cerebral, una afección que afecta a más personas de las que imaginamos y que suele producirse como consecuencia de un ictus. ¿De qué se trata? ¿Por qué se produce? ¿Qué tratamientos existen? ¡Sigue leyendo!

La isquemia se define como la reducción del aporte sanguíneo a las células de una región concreta del cuerpo. En el caso de la isquemia cerebral, sería a las neuronas y al resto de células cerebrales. La reducción del flujo sanguíneo supone que las células del cerebro sean incapaces de mantener sus funciones normales por no recibir un aporte suficiente ni de nutrientes, ni de oxígeno.

La isquemia cerebral se puede subdividir en dos clases, la global y la focal. La primera supone la interrupción total del flujo sanguíneo a la totalidad del cerebro y se produce por situaciones como el ahogamiento, la inhalación de CO o la parada cardíaca. La isquemia focal aparece cuando se produce un ictus, es decir, se obstruye un vaso sanguíneo.

¿Entendemos la relación verdad?

Si se produce un ictus cerebral, es decir se obstruye un vaso sanguíneo del cerebro, como consecuencia aparece la isquemia focal (la interrupción del aporte sanguíneo en toda la zona a la que irriga ese vaso sanguíneo obstruido). Esto provoca déficits neurológicos como la parálisis de algunas zonas del cuerpo, la pérdida del habla o de la visión… Si el daño se prolonga en el tiempo se puede llegar al infarto cerebral, o dicho de otro modo: la muerte irreversible de las células afectadas.

Pero ¿por qué se produce un ictus?

Por un lado, puede ser un ictus isquémico. En este caso lo que ocurre es que se tapona una de las grandes arterias cerebrales, ya sea por una placa de ateroma (se estrecha el diámetro de los vasos) o por un trombo (coagulo de sangre, que si viaja de una zona a otra se conoce como embolia). Por otro lado puede ser un ictus hemorrágico, es decir, el vaso se rompe (derrame), generalmente como consecuencia de un trauma.

¿Cuál es la incidencia de este accidente cerebrovascular?

Los ictus suponen la segunda causa de muerte en nuestro país, y la primera en las mujeres. Además, son una de las principales causas de discapacidad permanente, y la segunda causa de demencia (deterioro de las funciones cognitivas) después del Alzheimer. Aunque es más habitual en adultos mayores de 60 años de edad, la incidencia, también para los jóvenes, sigue en aumento. Además, como os podréis imaginar la forma isquémica representa el 85% de todos los ictus que se producen, y afecta principalmente a personas de edad avanzada.

Pero, ¿cómo se llega a la isquemia después de sufrir un ictus?

La serie de acontecimientos que ocurren se denominan cascada isquémica.

  • En primer lugar se reduce el flujo sanguíneo de las células (sea por rotura o taponamiento del vaso), lo que va a suponer que lleguen menos nutrientes y menos oxígeno.
  • El resultado es un fallo en el metabolismo de la célula: Se detienen las reacciones químicas que permiten a la célula desempeñar sus funciones vitales transformando los nutrientes y el oxígeno en su “alimento”.
  • Como consecuencia se resienten las reservas de ATP. El ATP es conocido como la moneda energética de las células, y no es más que una molécula (Adenosín trifosfato), que se forma a través de los nutrientes y el oxígeno que recibe una célula y que se utiliza como fuente de energía en muchas reacciones celulares. Este ATP está, por ejemplo, implicado en abrir y cerrar algunos canales iónicos en la membrana de la célula.
  • Como no hay suficiente ATP, los canales fallan, y empiezan a salir y entrar de las células, sin control alguno, moléculas como el calcio y el sodio.
  • Estos iones se acumulan en el interior de la célula cerebral, y por osmosis (las concentraciones de dos compartimentos separados por una membrana se tienden a igualar), el agua entra a la célula. Dicha célula se hincha, produciéndose un edema (acumulación de líquido) que puede provocar la rotura de la célula y su muerte.
  • A su vez, el calcio puede alterar el funcionamiento de las mitocondrias y acabar produciendo ROS (especies reactivas de oxigeno). Esto supone la aparición de estrés oxidativo, es decir el deterioro de la célula por la acción de estas moléculas.
  • Por si fuera poco, el calcio desestabiliza muchas proteínas alterando la estabilidad del DNA de las células, produciendo y liberando ácidos grasos sin control…
  • Estos ácidos grasos a su vez se pueden descomponer y transformar generando moléculas inflamatorias que acaban activando al sistema inmune.
  • El calcio altera también la liberación de neurotransmisores, las moléculas implicadas en la transmisión de información entre neuronas, o entre neuronas y otras células del cuerpo. Además, de alterar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la barrera que protege al cerebro de la llegada de moléculas dañinas para él.

En conclusión, se genera tal caos en el cerebro, que por cualquiera de estos motivos las células cerebrales acaban muriendo.

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Isquemia/traumacerebral. Avances en neurobiología y enfermedades neurodegenerativas. (2018) Raquel Pérez-Sen. Universidad Complutense de Madrid.

¿La consecuencia? En función de la zona del cerebro afecta y de la función de las células cerebrales dañadas aparecen unos síntomas u otros.

¿Cómo se intenta frenar la isquemia en la fase aguda, cuando todavía se puede evitar que las celular cerebrales mueran? Con los fármacos trombolíticos. En concreto, se utiliza un fármaco denominado Alteplase que no deja de ser el activador de plasminógeno tisular producido de forma recombinante. Se trata de un molécula que detiene el proceso de coagulación disolviendo el coagulo sanguíneo.

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https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1882&sectionid=138612188&jumpsectionid=138612293

Sin embargo, su uso tiene limitaciones ya que solo puede utilizarse en las primeras 3 o 4 horas desde la aparición del ictus. ¿Por qué? Por qué tras ese periodo de tiempo, la cascada isquémica puede haber avanzado ya lo suficiente como para haberse alterado la permeabilidad de la barrera hematoencefalica. Si esta molécula sale de los vasos y entra al resto de compartimentos del cerebro puede resultar toxico aumentando la probabilidad de hemorragia.

Debido a estas limitaciones, este fármaco solo es aplicable al 4% de los pacientes, por lo que las estrategias se enfocan más a recuperar los daños que a frenarlos cuando todavía se está a tiempo. Este bajo porcentaje de aplicación de la única terapia efectiva, recalca la necesidad de buscar otras alternativas terapéuticas para frenar la segunda causa de mortalidad de nuestro país. ¿Por el momento? Solo nos queda esperar a que las investigaciones avancen.

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REFERENCIAS BIBILOGRÁFICAS:

Isquemia/traumacerebral. Avances en neurobiología y enfermedades neurodegenerativas. (2018) Raquel Pérez-Sen. Universidad Complutense de Madrid.

https://portal.guiasalud.es/gpc/guia-de-practica-clinica-sobre-la-prevencion-primaria-y-secundaria-del-ictus/

https://www.guttmann.com/es/treatment/accidente-cerebrovascular-ictus

https://www.infosalus.com/enfermedades/neurologia/ictus/que-es-ictus-29.html

 

María Iranzohttps://www.mariairanzobiotec.com/
Me apasiona la biotecnología y mi sueño es ayudar a descubrir la cura del cáncer. Actualmente formo parte del grupo de investigación de etiología y terapéutica de enfermedades periodontales. Máster en Bioquímica, biología molecular y biomedicina (UCM). Graduada en #Biotecnología (UdL).

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